顺铂可损伤耳蜗血管纹细胞，并引起感音神经性聋，具体机制不明。本研究建立顺铂给药动物模型，探索顺铂对血管纹边缘细胞（MC）、基底细胞(BC)和巨噬细胞样黑素细胞（PVM/Ms）超微结构、炎症因子及促纤维化蛋白的影响，探讨顺铂损伤机制。

 16只C57BL/6小鼠，随机分为2组，取8只予顺铂腹腔注射给药，每天一次（3mg/kg），共7天，另8只为对照组，腹腔注射等量生理盐水，第8天电生理（ABR、EP）检测后处死小鼠，行血管纹铺片，应用蛋白免疫印迹、PCR、免疫荧光染色和电镜扫描，研究MC、BC、PVM中ZO-1 、Occludin、CX43、IL-1β、层粘连蛋白和IV型胶原的表达变化。

在顺铂处理的小鼠中，EP显著降低，而ABR阈值显著升高。对照组中，仅MC表达ZO-1 、Occludin蛋白，分布在细胞膜；顺铂组中，MC表达ZO-1 、Occludin蛋白明显减弱(P＜0.05)。对照组中，BC所在区域可见明显CX43表达，顺铂组中，BC表达CX43明显减弱(P＜0.05)，提示耳蜗血管纹细胞紧密连接和缝隙连接均受到损伤，透射电镜观察到各细胞间连接均减少。顺铂组中，白细胞介素-1β(IL-1β)活化以及促纤维化蛋白表达增加。

我们的研究采用血管纹铺片方法，清晰显示血管纹各类细胞，值得推广。我们观察到顺铂对MC、BC具有明显的损伤作用，MC紧密连接减少，BC缝隙连接减少，提示血迷路屏障与信号通讯均受到影响。我们发现顺铂不仅通过影响细胞间连接来损伤听觉功能，更重要的是，顺铂可诱导血管纹中PVM/Ms和白细胞介素-1β(IL-1β)活化以及促纤维化蛋白沉积。因此，我们的结果有力地表明，顺铂诱导血管纹纤维化、炎症发生和细胞连接的改变，是顺铂损伤血管纹的机制。