带状突触是内毛细胞向相应的螺旋神经节传递听觉信号的重要结构。在过去的几十年里，耳聋的主要原因是耳蜗毛细胞的退化，而不是带状突触。无法通过听阈检测到的听力障碍被定义为隐性听力损失（HHL）。带状突触与FGF22敲除之间的关系尚不清楚，本文拟探究FGF22敲除是否通过影响内毛细胞带状突触的功能导致隐性听力损失。

本文使用6周龄FGF22基因敲除小鼠模型（FGF22-/-）作为实验组，野生型小鼠（FGF22+/+）作为对照组，采用听性脑干反应试验检测了两组小鼠的听力阈值、波I振幅和潜伏期，采用免疫荧光染色比较了两组小鼠的带状突触数量，采用透射电镜比较了两组小鼠的囊泡数量，采用膜片钳比较了两组小鼠内毛细胞的电生理特性，并通过实时定量PCR检测了突触体相关蛋白25（SNAP-25）、Gipc3和MEF2D的基因表达。

与对照组小鼠相比，在FGF22-/-小鼠中，ABR波I振幅降低，带状突触囊泡减少，膜片钳实验中短刺激的电容变化提示Ca2+触发的胞吐减弱。实时定量PCR显示FGF22-/-通过下调SNAP-25、Gipc3的表达以及上调MEF2D的表达而导致带状突触功能障碍，这三种基因对于维持带状突触功能具有重要意义。

综上所述，我们的研究表明FGF22缺失通过影响内毛细胞带状突触的功能而导致HHL，并可能为满足日益增长的耳聋治疗需求提供新的治疗靶点。