目的 报道4例罕见的1.5型脊髓纵裂畸形（split cord malformation， SCM）病例，分析其临床表现及影像学特征；探讨1.5型SCM可能的病理学发生机制；讨论1.5型SCM的外科手术治疗策略。

方法 报道于2020年7月至2021年12月就诊于中国人民解放军总医院第一医学中心神经外科的4例1.5型SCM病例，其中男性2例（2/4，50%），女性2例（2/4，50%），年龄分布范围为5~52岁。临床主要表现为肢体疼痛、下肢运动功能障碍、二便功能障碍。查体多可见脊柱侧弯、腰骶部毛发伴色素沉着、足畸形、不同程度下肢肌力减弱、腱反射及肛门反射减退。术前影像学检查均提示为SCM，其中3例骨棘位于腰椎，1例位于胸椎，但4例骨棘均未贯穿椎管，双干脊髓仍包裹在同一完整硬膜囊内，考虑为非典型的Ⅰ型SCM。手术均采取“脊髓纵裂骨赘切除+脊髓拴系松解术”术式，其中3例同时接受“终丝切断术”。术中证实4例患者均拥有未贯穿椎管的半骨棘，硬膜囊单一且完整，双干脊髓位于其内，与既往文献报道的“1.5型SCM”特点吻合。2例患者半骨棘起源于背侧椎板，手术仅切除背侧椎板及半骨棘，未切开硬膜囊处理双干脊髓；另2例患者半骨棘起源于腹侧椎体，切除背侧椎板后，切开背侧及腹侧硬膜，切除腹侧骨棘，重建硬膜囊。

结果 4例患者手术过程均顺利，术后恢复良好，无新发神经功能障碍。本组病例均兼具Ⅰ型和Ⅱ型SCM的特点，我们支持将其命名为“1.5型SCM”，并根据半骨棘起源位置分为“1.5a型SCM”（起源于椎板）和“1.5b型SCM”（起源于椎体）（Meena RK, et al., 2020）。传统的SCM病理学发生机制假说“联合理论”无法解释1.5型SCM的形成，因此我们尝试提出一种新的假说：原始脑膜细胞在间充质道内的不均匀分布以及间充质道的退化，共同导致半骨棘的形成。此假说亦可解释既往文献中报道的类似病例。1.5型SCM临床表现与Ⅰ型SCM相似，其特征性影像学表现为：起源于椎体或椎板的半骨棘，未突破硬膜囊，未贯穿椎管，双干脊髓包裹在同一完整硬膜囊内。根据解剖学特点，1.5a型SCM手术需切除背侧椎板及半骨棘，若双干脊髓间有纤维纵隔卡压，则打开背侧硬膜，切除纤维系带，若无纤维纵隔，则无需处理硬膜下成分，与Ⅱ型SCM类似；1.5b型SCM手术策略则参考Ⅰ型SCM，需切除背侧椎板，同时打开背侧及腹侧硬膜，切除腹侧骨棘，解除脊髓卡压，重建硬膜囊。

结论 Ⅰ型和Ⅱ型SCM可相互重叠，我们支持以“1.5型SCM”来命名此种具有“半骨棘合并单硬膜囊”特征的交叉类型SCM。1.5型SCM的存在挑战了传统的“联合理论”观点，我们尝试提出一种全新的病理学发生机制假说，即原始脑膜细胞的不均匀分布和间充质道的退化，共同导致1.5型SCM的形成。全面具体的SCM分型对神经外科医生手术术式的选择具有重要的指导意义。