细胞焦亡（pyroptosis）是近几年新发现的一种特殊的程序性细胞死亡方式，它与细胞凋亡都属于可控的调节性细胞死亡，与调亡有着一定的相似之处，却也有自己的独特的机制特点。机体的先天免疫系统的启动也与细胞焦亡有关，而细胞焦亡的机制可以分为依赖Caspase-1的经典细胞焦亡途径与由Caspase-4/5（人）和Caspase-11（鼠）介导非经典焦亡途径；当机体受到细菌及病毒等入侵及体内细胞受损时，体内的炎症小体例如NLRP3、NLRP1、AIM2等被激活进一步组装成一类多蛋白复合物，被激活的炎症小体进而通过切割Gasdermin家族蛋白中的Gasdermin D( GSDMD)、Gasdermin E( GSDME)，使其发生裂解形成有生物活性的GSDMD-N、GSDME-N和非生物活性的GSDMD-C、GSDME-C，有生物活性的GSDMD-N、GSDME-N进而通过膜脂相互作用方式，在细胞膜表面形成一些寡聚孔，以此同时体内的细胞因子IL－18 和 IL－1β等被激活，胞内容物L-1β、IL-18以及其他小的胞浆蛋白被释放至胞外，进而引发一系列的炎症反应导致细胞发生裂解死亡。

近年来的研究发现，细胞焦亡扮演着机体很重要的防御者，当有外部病原体入侵以及内源危险信号发出时，细胞焦亡在非特异性防御机制上首先发挥着作用。同样，研究发现它参与到许多疾病如神经系统疾病、肿瘤性疾病、心血管疾病以及代谢性疾病等发生发展过程中，例如有的研究者发现CLNA1通过诱导了caspase-1和gasdermin-D的裂解，而CLNA2通过诱导了caspase-4、5和gasdermin-D的裂解诱导焦亡的发生，从而抑制结直肠癌细胞的生长；GSDMD在胃癌细胞和组织中下调，当过表达GSDMD时诱导胃癌细胞发生焦亡，沉默GSDMD则促进了增殖及裸鼠成瘤。机制研究发现过表达GSDMD通过抑制增殖相关信号通路例如ERK、STAT3和PI3K信号通路，减少cyclinA2/Cdk2复合体来阻止S/G2期转变，从而起到抑制胃癌增殖的作用。这些实验结果表明，细胞焦亡参与至消化系统肿瘤疾病的机制中，影响着消化系统肿瘤的预后。细胞焦亡对于机体而言其实是把双刃剑，适度的细胞焦亡是机体重要的免疫防御反应，在抵御外源性感染和内源性危险因素中发挥重要作用；然而，焦亡发生的同时释放了大量的炎性细胞因子也会损伤机体，甚至会诱导肿瘤的发生与进展。

因此，深入了解细胞焦亡的发生发展可能为消化肿瘤细胞以及其他疾病的诊断与治疗提供进一步的指导作用。本文就近年来细胞焦亡与消化系统肿瘤的研究进展及其在癌症治疗中的应用与前景等方面进行综述。