肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞通过各种机制逃避免疫系统的识别和攻击，从而实现恶性增殖和转移，是肿瘤生存和发展的重要策略。肿瘤免疫逃逸的诱导因素有很多，其中肿瘤诱导的免疫抑制是目前研究最广泛的机制。肿瘤诱导的免疫抑制主要通过两种方式发挥作用。首先是通过诱导免疫抑制细胞在肿瘤周围聚集并分泌免疫抑制因子，使细胞溶解性T淋巴细胞失活，从而降低肿瘤细胞的免疫耐受。免疫抑制的第二种机制涉及诱导免疫抑制分子或其受体的表达，包括程序性死亡受体1（programmed cell death 1, PD-1）、程序性死亡受体配体1（programmed cell death ligand 1, PD-L1）、T 淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白3（T cell immunoglobulin domain and mucin domain-3，TIM-3）、淋巴细胞活化基因3（LymphocyteActivation Gene-3, LAG-3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（Cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4，CTLA4）等免疫检查点，可抑制效应T淋巴细胞的活化，最终导致肿瘤免疫逃逸。因此，阻断这些免疫检查点成为近年来免疫治疗的重要方向，以消除免疫抑制，恢复免疫系统功能。免疫治疗已成为继手术、化疗、放疗、靶向治疗之后肿瘤治疗的第五大革命性突破。其中，以PD-1和PD-L1为代表的免疫检查点抑制剂抑制剂（immune checkpoint inhibitors, ICIs），通过阻断PD-1与PD-L1的相互作用，恢复细胞毒性T细胞的识别和杀伤作用，避免肿瘤细胞的免疫逃逸，在多种癌症中显示了持久的临床反应和长期缓解，深刻改变了肿瘤学治疗的前景。然而，与其他抗癌疗法相似，PD-1/ PD-L1抑制剂也存在诸多问题：某些肿瘤的临床响应差、缺乏预测性的生物标志物、免疫相关毒性以及原发和获得性耐药等。已经证实，一些联合治疗，包括PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗、放疗、血管生成抑制剂、靶向治疗、其他免疫检查点抑制剂、共刺激分子激动剂、干扰素基因激动剂、粪菌移植、表观遗传调节剂或代谢调节剂，具有更优的抗肿瘤疗效和更高的缓解率。这些联合策略同时促进了癌症-免疫周期中的多个过程，消除了免疫抑制制动器，并协调了免疫支持的肿瘤微环境。因此，如何提高ICIs的疗效、克服耐药，成为改领域研究的热点。本文重点论述了PD-1/PD-L1信号通路在肿瘤微环境中的调控机制及其介导肿瘤逃逸的作用，并针对PD-1/PD-L1单抗联合其他治疗方法的协同抗肿瘤作用及其机制进行综述。