目的：运用数据挖掘、网络药理学与分子对接探究卢雯平教授中医药治疗铂耐药卵巢癌的规律与作用机制。方法：筛选卢雯平教授治疗铂耐药卵巢癌医案，双人核对录入古今医案云平台V2.3.8并建立数据库，对中药的用药频次、中药属性、核心处方等方面挖掘分析；在TCMSP、Batman-tcm、GeneCards、OMIM数据库收索核心处方中药及铂耐药卵巢癌疾病相应基因，借助Venny2.0平台得到核心处方药物与疾病靶点的交点靶点；应用String及Cytoscape V3.9.1构建靶基因PPI蛋白互作网络及疾病-药物-成分-靶点网络图；使用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，利用AutoDock vina软件和Pymol进行分子对接验证。结果：共录入医案150份，涉及处方150首，中药218味，使用频次共计3331次，核心处方由黄芪、白花蛇舌草、盐橘核、乌药、白术、肉桂、莪术、枸杞子、鸡内金、炒酸枣仁、鲜龙葵果、三棱、川楝子、全蝎14味中药组成，通过网络药理学获得核心药物与疾病共有靶点基因429个，PPI及KEGG通路富集分析显示，得到治疗PROC的关键基因主要有AKT1、TP53、MYC、CTNNB1、ESR1、TNF、IL6、EGFR、VEGFA、PTEN等，关键通路有Pathways in cancer、Lipid and atherosclerosis、PI3K-Akt signaling pathway、Platinum drug resistance、Chemical carcinogenesis - receptor activation等，结合药物成分靶点网络图的数据，其相关性的前三位为槲皮素、白桦脂醇、木犀草素，与核心靶点AKT1、TP53具有较好的结合能力。GO富集生物学过程（BP）、细胞组分（CC），分子功能（MF）排名前三分别为positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter、positive regulation of transcription, DNA-templated、negative regulation of apoptotic process；nucleus、cytosol、cytoplasm；protein binding、identical protein binding、enzyme binding。说明核心处方药物具有蛋白质结合、酶结合的生物功能，通过作用与细胞核、细胞质与胞浆，进而影响至RNA聚合酶II启动子转录的正向调节、转录的正向调节、DNA模板化、细胞凋亡过程的负调节等生物过程。结论：卢雯平教授临床治疗铂耐药卵巢癌以“辨病-辨证-辨体质”为纲，用药亦攻亦补，治法注重活血化瘀，益气温阳，清化癌毒，其认为铂耐药卵巢癌致病因素不离“寒、虚、瘀、毒”，定位于三焦膜腠，与肝脾肾、冲任二脉相关，主要病机为脏腑功能失常，虚寒内生，气血不足及运行失常导致气郁、血瘀、痰湿，变生毒邪，其特点为本虚标实，虚实夹杂。中药通过多靶点、多通路调节发挥作用，充分体现中医药治疗铂耐药卵巢癌多方位、整体观的优势，对临床治疗具有一定的参考价值。