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PLA2G2A介导的整合素/FAK信号通路在胰腺癌化疗耐药中的作用探究
申屠戴媛 , 王理伟
上海交通大学医学院附属仁济医院
摘要:
胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤，常常具有化疗耐药性。本研究旨在探讨PLA2G2A+CAF在胰腺癌细胞化疗耐药中激活整合素/FAK信号通路的机制。研究首先使用CCK8实验测定吉西他滨和FAK抑制剂IN10018的协同作用，并观察到在PATU-8988和MIA PaCa-2细胞中呈现明显协同作用。这表明PLA2G2A+CAF介导的整合素/FAK信号通路可能在化疗耐药中发挥作用。接着，研究检测了5种胰腺癌细胞系中PLA2G2A、ITGA4、ITGA5、ITGAV、ITGB1、ITGB3和PTK2的表达。结果发现，不同细胞系中IN10018的IC50和吉西他滨的IC50、ITGB1的表达呈正相关。此外，PLA2G2A和ITGA4、ITGAV、ITGB3表达也呈正相关，PTK2和ITGA4、ITG15、ITGAV、ITGB3表达也呈正相关。最后，研究使用活细胞检测发现加入重组人源PLA2G2A蛋白后，KPC1199、PATU-8988和MIA PaCa-2中细胞增殖均有所提高。这表明PLA2G2A可能促进胰腺癌细胞增殖，并进一步支持了整合素/FAK信号通路在胰腺癌化疗耐药中的作用。这些结果提供了有关PLA2G2A+CAF介导的整合素/FAK信号通路在胰腺癌化疗耐药中的机制的新见解。这些发现有助于深入了解胰腺癌细胞的化疗耐药机制，并为开发更有效的治疗方案提供了新思路。然而，由于研究仅使用了体外实验，因此需要进一步的研究来验证这些结果并确定其在临床上的应用前景。
