目的：研究TNF-α模拟的炎症状态下肾小管上皮细胞DC-SIGN表达的调控机制，以期为临床治疗相关疾病提供潜在靶点和策略。

方法：利用TNF-α刺激人肾小管上皮细胞HK-2，检测DC-SIGN mRNA和蛋白水平。此外构建含DC-SIGN启动子的荧光素酶报告基因质粒，检测TNF-α刺激对其活性的影响。利用mTOR抑制剂Rapamycin及其siRNA预处理HK-2细胞，检测DC-SIGN mRNA和蛋白水平及其启动子荧光素酶活性的变化。利用RUNX1抑制剂Ro5-3335及其siRNA预处理HK-2细胞，检测DC-SIGN mRNA和蛋白水平及其启动子荧光素酶活性的变化。进一步构建稳转RUNX1及对照的HK-2细胞，检测DC-SIGN mRNA和蛋白水平的变化。最后利用mTOR抑制剂Rapamycin及其siRNA预处理HK-2细胞，检测RUNX1的表达变化。

结果：TNF-α刺激HK-2细胞可上调DC-SIGN mRNA和蛋白水平，亦可上调DC-SIGN启动子的荧光素酶活性。mTOR抑制剂Rapamycin及其siRNA可抑制TNF-α诱导的DC-SIGN表达及其荧光素酶活性。TNF-α刺激HK-2细胞可上调RUNX1表达，RUNX1抑制剂Ro5-3335及其siRNA可抑制TNF-α诱导的DC-SIGN表达及其荧光素酶活性。而过表达RUNX1可上调TNF-α诱导的DC-SIGN表达。最后mTOR抑制剂Rapamycin及其siRNA可抑制TNF-α诱导的RUNX1的表达。

结论：TNF-α模拟的炎症状态下，mTOR-RUNX1通路参与调控肾小管上皮细胞DC-SIGN表达。