急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在脓毒症发病中并不少见，其是脓毒症患者出现严重酸碱代谢失衡的重要原因之一。而在脓毒症发病机制中有关溶酶体代谢紊乱和免疫失衡占据了重要方面，但有关它们在脓毒症中的相互作用关系报道较少。故在本研究中拟从生物信息学的角度深入探讨溶酶体相关基因以及免疫微环境相互作用变化情况在脓毒症中的作用关系。

脓毒症芯片数据来源：1. 脓毒症数据采集自既往临床数据及测序结果，利用GO数据库收集溶酶体相关基因数据。在质量控制后，使用IDEP软件对临床测序数据中的差异表达基因（DEGs）进行筛选，随后进行GSEA富集分析与WGCNA分析，并取溶酶体基因交集以识别与溶酶体相关的DEGs，再进行GO及KEGG通路分析。通过创建PPI网络从PLSGS和WGCNA获得的基因，需经历以下步骤：利用Cytoscape软件对点进行交集处理，并执行CytoHubba与MCODE分析，提取交集以识别关键基因序列，继而基于现有的CTD评分，判定这些差异表达基因（DEGs）是否关联于急性呼吸窘迫综合征或脓毒症。同时，为预测中枢神经系统中转录因子水平，借助Cytoscape软件分析DEGs，并在miRWalk数据库中寻找相关目标miRNAs，构建相应的调控网络。使用ImmuCellAI软件构建了脓毒症免疫浸润模型，并通过Spearman方法构建了差异表达基因与免疫微环境丰度之间的关系。最后，单细胞测序可用于验证脓毒症患者免疫细胞中Hub基因的表达，并筛选出与预测密切相关的关键基因。

急性呼吸窘迫综合征中的DEGs参与了溶酶体代谢、免疫微环境调节的生理过程。获得了6个与脓毒症或急性呼吸窘迫综合征密切相关的HUB DEGs。相关免疫分析显示了脓毒症免疫微环境中T细胞的浸润明显增加，而相对于DC的浸润就较为减少。而Spearman分析显示HUB DEGs与调节免疫细胞的作用呈正相关，而呈负相关是与它抗炎免疫细胞的渗透作用有关。单细胞测序分析发现CTSO、HLA-DQA1在脓毒症中免疫细胞中有所表达且根据生存死亡曲线走向方向均提示可作为预测脓毒症相关预后分析的核心基因。

本研究表明了脓毒症溶酶体相关代谢与免疫微环境细胞变化之间的相互作用，为此后研究脓毒症的相关发病机制以及探索治疗作用的药物靶点而提供了新的临床诊疗思路。